Não é só para o sono: melatonina aumenta sensibilidade à insulina no tecido adiposo

"Hormônio do sono" atua na regulação dos níveis de glicose no sangue e no metabolismo do tecido adiposo. Restrição ou falta de descanso adequado pode gerar desenvolvimento de diabetes tipo 2

O tecido adiposo não é apenas um reservatório de gordura. Ele é importante para o nosso metabolismo. Ele é capaz de produzir vários hormônios e peptídeos ativos, tais como: leptina, adiponectina e a vistatina, que possuem diversas ações no nosso corpo. Além de produzir essas substâncias, o tecido adiposo está também sob controle de uma ampla gama de hormônios, alguns com atividade predominantemente catabólica e outros com atividade anabólica (como a insulina).

Outros, como o cortisol, possuem papel permissivo no metabolismo do tecido adiposo e outros, como os hormônios tireoidianos, são importantes para a lipólise (quebra de gordura). No entanto, novos hormônios vêm sendo acrescentados nessa lista por desempenharem ações importantes sobre o tecido adiposo, como é o caso da melatonina. Conhecida como “hormônio do sono”, ela é o produto hormonal da glândula pineal. Um elo funcional entre a glândula pineal e o tecido adiposo se tornou mais evidente após estudos in-vitro envolvendo adipócitos (células) isolados incubados com a melatonina, mostrando que este hormônio aumenta a sensibilidade à insulina medida através de testes de captação de glicose, o que melhora o processamento de açúcares pelo corpo. Já outros estudos mostram que a deficiência completa da melatonina leva ao desenvolvimento de resistência à insulina, com redução do conteúdo e da expressão gênica de GLUT4 (transportador de glicose nas células).

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Mas como a melatonina poderia atuar no metabolismo da insulina?
Nos mamíferos, tanto a síntese quanto a secreção da melatonina ocorre à noite, sob o controle do nosso "relógio circadiano" localizado dentro do hipotálamo no cérebro. Uma vez sintetizada, a melatonina exerce os seus efeitos através da ligação com seus receptores. Estudos mostram que esses receptores dentro das ilhotas pancreáticas seriam acoplados às vias de sinalização envolvidas na modulação tanto da secreção de insulina como da de glucagon. Foi também postulado que a sinalização através dos receptores de melatonina é capaz de aumentar a tolerância sistémica à glucose através de um efeito mais direto na captação. De fato, pesquisas relataram que a melatonina estimula a captação de glicose tanto no músculo esquelético como no tecido adiposo. Além disso, estudos genéticos com humanos ligam polimorfismos (diversidade de aspecto entre indivíduos da mesma espécie, quanto à cor, forma, tamanho ou outras características) nos receptores de melatonina ao risco aumentado de desenvolver resistência à insulina e diabetes.

Porque a restrição do sono pode ser prejudicial para ação da insulina?
A restrição ou a privação do sono são fatores que contribuem para o desenvolvimento de diabetes tipo 2. Por exemplo, uma análise mostra que o sono curto (6h) está associado ao maior risco de desenvolver resistência à insulina. Parece haver uma relação da melatonina com essa resposta secretória da insulina e com aumento da sensibilidade ao GLP-1 (hormônio gastrointestinal que estimula a secreção de insulina). Assim, demonstrou-se que a exposição noturna prolongada à melatonina beneficiou os efeitos estimulantes provocados pelo GLP-1, suportando a hipótese de que a secreção de insulina pode ser mais sensível aos efeitos do GLP-1 pela manhã. Apesar de promissores, estudos futuros serão necessários para elucidar ainda mais o papel da sinalização da melatonina na regulação dos níveis de glicose no sangue e no metabolismo do tecido adiposo.

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